Ricerca biomedica

Intestino e Alzheimer: una molecola sotto esame

Lo studio collega livelli elevati nel sangue a segnali precoci, ma non dimostra un rapporto di causa.

Intestino e Alzheimer: una molecola sotto esame

Il legame tra intestino e cervello è da tempo al centro della ricerca. I batteri che vivono nell’apparato digerente producono infatti sostanze capaci di passare nel sangue e raggiungere organi lontani. Un nuovo studio ha analizzato il possibile ruolo dell’imidazolo propionato, una molecola generata da alcuni batteri intestinali a partire dall’istidina, un aminoacido presente in molti alimenti ricchi di proteine.

La ricerca ha coinvolto quasi 1.200 adulti senza problemi evidenti di memoria o ragionamento. Le persone con livelli più elevati di imidazolo propionato nel sangue tendevano a ottenere risultati leggermente peggiori nei test pensati per individuare cambiamenti cognitivi molto precoci. Negli stessi soggetti sono emersi anche valori meno favorevoli in alcuni marcatori biologici associati alla demenza. Il collegamento è stato osservato sia in un singolo momento sia durante il periodo di monitoraggio.

Gli indizi dal sangue e dagli esperimenti

Le analisi delle feci hanno associato la presenza di batteri potenzialmente capaci di produrre la sostanza ad alcune caratteristiche legate alla malattia di Alzheimer. Un’analisi genetica ha inoltre individuato una regione del cromosoma 12 che sembrerebbe influenzare sia la quantità di imidazolo propionato nel sangue sia il rischio di sviluppare la malattia. Secondo i ricercatori, questo elemento sostiene l’ipotesi di un possibile ruolo diretto della molecola.

Gli esperimenti condotti sui topi hanno mostrato che la somministrazione prolungata dell’imidazolo propionato peggiorava alterazioni cerebrali simili a quelle osservate nell’Alzheimer. In laboratorio, la sostanza ha indebolito la barriera che protegge il cervello e favorito un’alterazione della proteina tau, uno dei segni caratteristici della malattia. Quando i ricercatori hanno bloccato un enzima specifico, l’effetto è scomparso.

Un’associazione, non una prova di causa

I risultati devono però essere interpretati con cautela. Nelle persone lo studio dimostra un’associazione tra livelli più elevati della molecola e maggiori segnali di rischio, ma non prova che l’imidazolo propionato provochi l’Alzheimer. Anche l’analisi genetica rafforza l’ipotesi senza confermarla in modo definitivo. Gli esperimenti su topi e cellule indicano un meccanismo plausibile, ma non possono essere trasferiti automaticamente all’essere umano.

L’Alzheimer è una malattia complessa, determinata dall’intreccio di diversi fattori, e una singola sostanza difficilmente può spiegare l’intero processo. Per questo non ci sono elementi per consigliare di ridurre gli alimenti contenenti istidina: si tratta di un aminoacido essenziale, che l’organismo non è in grado di produrre autonomamente e che si trova in molti cibi. Lo studio non offre basi per eliminarla dalla dieta né indica un esame di routine da richiedere per misurare la molecola.

Restano valide le indicazioni sostenute da prove più ampie: praticare attività fisica con regolarità, controllare pressione e glicemia, dormire a sufficienza e mantenere relazioni e interessi. Se i risultati saranno confermati, l’imidazolo propionato potrebbe diventare un possibile indicatore misurabile nel sangue o un bersaglio per future terapie. Al momento, però, si tratta soltanto di una pista di ricerca.