Quando allucinazioni o convinzioni deliranti compaiono per la prima volta dopo i 40 anni, l’origine dei sintomi non va interpretata soltanto in chiave psichiatrica. Un nuovo studio suggerisce che, in una parte dei casi di psicosi a esordio tardivo, possano essere presenti alterazioni cerebrali misurabili associate a proteine coinvolte anche nei processi neurodegenerativi.
Lo studio su tau e amiloide
La ricerca ha confrontato 37 persone con psicosi comparsa dopo i 40 anni con 47 adulti senza deficit cognitivi. Per verificare la presenza di depositi anomali di tau e amiloide, i partecipanti sono stati sottoposti a PET, un esame di imaging che consente di osservare alcuni processi biologici nel cervello. Sono state inoltre svolte valutazioni cognitive e psichiatriche.
Il lavoro è uno studio caso-controllo: può evidenziare associazioni tra fenomeni, ma non dimostrare un rapporto diretto di causa-effetto. Il dato più rilevante ha riguardato la tau. Segnali compatibili con un suo accumulo sono stati osservati in circa due terzi dei pazienti, mentre risultavano molto meno frequenti nel gruppo di controllo. Anche l’amiloide era più presente nei pazienti, ma l’associazione con la tau è apparsa più marcata.
Un elemento significativo è che l’aumento del segnale tau non riguardava soltanto le persone con amiloide positiva. Molti pazienti privi di segni di amiloide presentavano infatti accumuli di tau, soprattutto in aree posteriori del cervello, comprese regioni parietali e occipitali. Il risultato apre quindi all’ipotesi che la psicosi tardiva possa essere collegata non solo a meccanismi tipici della malattia di Alzheimer, ma anche ad altre forme di neurodegenerazione.
Un risultato da interpretare con cautela
Nei pazienti con amiloide positiva, una maggiore presenza di tau in alcune aree risultava associata a prestazioni peggiori nei test delle funzioni esecutive, cioè le capacità necessarie per pianificare, organizzare e controllare il comportamento. Tuttavia, psicosi tardiva non significa automaticamente demenza: lo studio non consente di stabilire che la tau provochi i sintomi né di individuare un’unica causa per tutti i pazienti.
Gli stessi autori sottolineano alcuni limiti: il campione era ridotto, i depositi proteici non sono stati confermati direttamente attraverso l’esame del tessuto cerebrale e i partecipanti rappresentavano un gruppo clinico specifico. Inoltre, i profili dei pazienti e i pattern osservati erano variabili.
Il messaggio pratico è che una nuova comparsa di sintomi psicotici in età adulta avanzata merita una valutazione clinica accurata, senza fermarsi alla sola etichetta psichiatrica. Per trasformare questi risultati in indicazioni applicabili alla pratica serviranno comunque studi più ampi e condotti nel tempo. La ricerca è stata pubblicata su Molecular Psychiatry con il titolo High prevalence of tau pathologies in late-onset psychosis: A PET study, DOI 10.1038/s41380-026-03749-3.
