Il rallentamento della memoria con l’età non dipende necessariamente soltanto dai neuroni. Un nuovo studio pubblicato su Nature Medicine ha analizzato il possibile ruolo degli oligodendrociti, cellule che producono la mielina, il rivestimento che isola le fibre nervose e facilita la trasmissione dei segnali tra diverse aree del cervello.
I ricercatori hanno esaminato tessuto cerebrale umano dopo la morte, concentrandosi sul corpo calloso, la principale struttura di collegamento tra i due emisferi. I dati sono stati messi in relazione con l’andamento delle capacità cognitive osservato negli stessi individui tra i 70 e gli 82 anni. L’analisi è stata affiancata da esperimenti sui topi, utilizzati per verificare il possibile ruolo funzionale di alcuni meccanismi cellulari.
I segnali osservati nei tessuti
Nei casi caratterizzati da un declino cognitivo più marcato, i campioni mostravano diverse alterazioni della mielina. I ricercatori hanno rilevato una riduzione di segnali compatibili con la mielina compatta, un aumento delle fibre mielinizzate di piccolo calibro e uno spessore insolito della mielina attorno agli assoni più grandi. Sono inoltre emersi profili di fibre nervose compatibili con fasi iniziali di degenerazione, associati a un peggioramento delle funzioni cognitive nel tempo.
Negli individui con il declino più severo gli oligodendrociti erano più numerosi, ma alcune sottopopolazioni presentavano segni di stress ossidativo, problemi nella produzione di energia e alterazioni dei processi di ricambio e pulizia cellulare. Tra i possibili regolatori di questi fenomeni è stato individuato NRF2, una proteina coinvolta nelle difese contro lo stress. Nei campioni associati al peggior andamento cognitivo, la sua attività appariva ridotta proprio negli oligodendrociti.
Negli esperimenti sui topi, la rimozione di NRF2 da queste cellule è stata associata a prestazioni cognitive meno favorevoli con l’età e a modifiche della mielina simili a quelle osservate nei campioni umani. Il risultato rafforza l’ipotesi che la funzionalità delle cellule di supporto contribuisca alla capacità del cervello di mantenere efficienti i collegamenti nervosi.
Un’ipotesi ancora da verificare
Lo studio non identifica una causa unica del declino cognitivo e non dimostra che attivare NRF2 nelle persone possa prevenirlo. Non ci sono quindi basi per utilizzare farmaci o integratori con questo obiettivo al di fuori di indicazioni mediche precise o di studi clinici. Le associazioni osservate nei tessuti umani, infatti, non provano da sole un rapporto di causa-effetto.
La ricerca presenta anche alcuni limiti: le analisi di microscopia e genetica cellulare sono state condotte su numeri relativamente piccoli, il tessuto proveniva soprattutto da una popolazione specifica e l’osservazione ha riguardato una sola area cerebrale. Gli esperimenti sugli animali sostengono il meccanismo ipotizzato, ma non sostituiscono le verifiche nell’uomo.
Per il momento non c’è una ricaduta pratica immediata. Restano valide le strategie già sostenute dalle conoscenze disponibili per proteggere la salute del cervello: sonno adeguato, attività fisica regolare, controllo dei fattori di rischio cardiovascolare e una vita mentale e sociale attiva. Il lavoro, identificato dal DOI 10.1038/s41591-026-04608-y, offre una nuova pista per comprendere perché alcune persone conservino più a lungo memoria e ragionamento, mentre altre vadano incontro a un peggioramento più precoce.
